Введение
Аутоиммунные заболевания представляют собой серьезную медико-социальную проблему ввиду неуклонного роста заболеваемости и высокого риска стойкой утраты трудоспособности. Их патогенез основан на агрессии иммунной системы против собственных антигенов организма. Аутоиммунными называют заболевания, в основе развития которых лежит патологическая реакция иммунной системы на собственные ткани организма. По данным различных авторов, аутоиммунные заболевания составляют до 20% от всех форм терапевтической патологии. К наиболее часто встречающимся (до 1% популяции) относятся аутоиммунные поражения щитовидной железы, системные васкулиты, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и др., причем женщины больше подвержены риску их развития, чем мужчины [1].
Ниже представляем клиническое наблюдение пациентки с двумя заболеваниями со схожим механизмом развития, но разной клинической симптоматикой — гранулематоз с полиангиитом (ГПА), или гранулематоз Вегенера, и сахарный диабет 1 типа (СД1).
Гранулематоз с полиангиитом — это системное аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии из группы системных васкулитов (СВ), ассоциированных с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), характеризующееся некротизирующим гранулематозным воспалением с вовлечением верхних и нижних дыхательных путей и некротизирующим васкулитом преимущественно сосудов мелкого и среднего калибра (капилляров, венул, артериол, артерий и вен), с частым развитием pauci-иммунного (малоиммунного) гломерулонефрита с «полулуниями» [2]. ГПА рассматривают как мультифакторное полигенное заболевание. Обсуждается роль этнических факторов, генетической предрасположенности, нарушений иммунорегуляции и факторов внешней среды [3]. Этиологические факторы ГПА окончательно не установлены, однако доказано, что инфекция является одним из наиболее мощных факторов выработки цитокинов. Персистенция локальной продукции провоспалительных цитокинов может обусловливать типичную для ГПА локализацию поражения в органах респираторного тракта.
Патогенетические механизмы развития ГПА определяются изменениями врожденного и приобретенного иммунитета, приводящими к нарушению толерантности к собственным аутоантигенам, среди которых центральное место занимает гиперпродукция АНЦА [3].
Решающее значение в диагностике заболевания принадлежит детальному клиническому обследованию пациента с выявлением патогномоничных симптомов.
В процессе разработки клинической диагностики СВ предложен ряд инструментов, позволяющих выделить клинические эквиваленты патологических процессов, обусловленных гранулематозным воспалением или некротизирующим васкулитом. К ним относятся так называемые «суррогатные» критерии гранулематоза и васкулита, присутствие хотя бы одного из трех критериев гранулематоза является ключевым отличием ГПА от других форм СВ[1].
Сахарный диабет 1 типа характеризуется хронической, иммуноопосредованной деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы, которая приводит в большинстве случаев к абсолютному дефициту инсулина[2].
Аутоиммунное разрушение β-клеток — сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. В ответ на первичное повреждение β-клеток и выделение антигенов островки инфильтрируются аутореактивными Т-лимфоцитами, что вызывает аутоиммунную активацию и дальнейшее повреждение β-клеток. По мере прогрессирования аутоиммунного процесса островки Лангерганса инфильтрируются моноцитами и макрофагами, которые выделяют провоспалительные цитокины (интерлейкин 1, интерлейкин 6, фактор некроза опухоли α) и свободные радикалы кислорода, оксида азота, гидроксильные радикалы. Цитокины индуцируют апоптоз-запрограммированную гибель трансформированных или здоровых клеток. Оксид азота и другие радикалы повреждают ДНК β-клеток. При низкой антиоксидантной ферментной защите β-клеток свободные радикалы вызывают денатурацию белков с деструкцией β-клеток2.
Сахарный диабет 1 типа — это не просто состояние абсолютного дефицита инсулина. Это состояние постоянной системной иммунной активности и хронического вялотекущего воспаления (о чем свидетельствуют повышенные уровни провоспалительных цитокинов). Такая «взвинченная» и дизрегулированная иммунная система становится более восприимчивой к дополнительным сбоям. Она находится ближе к «порогу», за которым может начаться атака на другие ткани (сосуды в случае ГПА).
Можно предположить, что у некоторых пациентов с СД1 могут обнаруживаться атипичные или низкие титры АНЦА еще до развития симптомов васкулита. Это говорит о том, что аутоиммунный процесс против сосудов может начинаться скрыто, параллельно с диабетом, и реализоваться позже под действием дополнительных факторов [4]. Предположим, что на фоне уже существующего аутоиммунного процесса (например, СД1) перенесенная инфекция (часто респираторная, что актуально для ГПА) может стать ключевым триггером.
Помимо всего, так как основой лечения системных заболеваний чаще всего являются глюкокортикостероиды (ГКС), то у лиц с исходно нарушенным углеводным обменом прием данной группы препаратов может приводить к декомпенсации СД [5]. ГКС снижают чувствительность периферических тканей (мышцы, жировая ткань) к инсулину, а также подавляют захват и утилизацию глюкозы в мышцах, усиливают производство глюкозы в печени. У пациентов с абсолютным дефицитом инсулина ГКС резко повышают потребность в инсулине, что без последующей коррекции терапии приводит к развитию жизнеугрожающих состояний [6].
Таким образом, речь идет не просто о совпадении, а о том, что одно из заболеваний (СД1 или ГПА) может создавать в организме благоприятные условия для запуска другого аутоиммунного процесса или отягощать его течение.
Клиническое наблюдение
Пациенка П., 44 года, в ноябре 2025 г. в связи с жалобами на жажду, сухость во рту, вариабельность гликемии от 2,9 до 20 ммоль/л, выраженную мышечную слабость, периодически возникающие боли в мышцах нижних конечностей и крупных суставах была госпитализирована в отделение эндокринологии ГБУ РО «ГКБ № 20» г. Ростова-на-Дону.
Считает себя больной около 18 лет, когда впервые во время беременности были выявлены гипергликемия натощак (14 ммоль/л), выраженная глюкозурия, был поставлен диагноз «манифестный сахарный диабет». В дебюте заболевания была инициирована базис-болюсная инсулинотерапия на весь период беременности. После родов при лабораторном обследовании была зарегистрирована нормогликемия, в связи с чем диагноз был отменен, пациентка лечение не получала. В течение 1 года состояние оставалось стабильным, однако при повторном лабораторном обследовании была вновь выявлена гипергликемия (точных значений не помнит), пациентке верифицирован диагноз «сахарный диабет 1 типа», назначена базис-болюсная инсулинотерапия (инсулины аспарт, детемир). За весь период наблюдения неоднократно проводилась коррекция сахароснижающей терапии в связи с нецелевыми значениями гликемии. В течение последнего года пациентка получала: инсулин деглудек 36 ЕД п/к в 21.00, инсулин глулизин 14 ЕД п/к перед основными приемами пищи. В конце августа 2025 г. после перенесенной гистерэктомии по поводу миомы матки пациентка стала отмечать ухудшение самочувствия: снижение аппетита, частые эпизоды гипогликемии до 1,5 ммоль/л в дневное время, однако коррекция инсулинотерапии не проводилась. Пациентка купировала эпизоды гипогликемии приемом быстрых углеводов, в связи с чем отмечалась вариабельность уровней глюкозы в крови от 2,9 до 20 ммоль/л. В настоящий момент получает: инсулин деглудек 18 ЕД п/к в 21.00, инсулин глулизин 12 ЕД п/к перед основными приемами пищи. Самоконтроль гликемии проводит редко — 2–3 раза в неделю, при ухудшении самочувствия или в течение дня. Инъекции инсулина проводит в область живота, иглы меняет регулярно (1 игла на 1 инъекцию), соблюдает ротацию мест инъекций. Обучение в школе для пациентов с СД1 не проходила. Подсчету хлебных единиц (ХЕ) не обучена. Динамика массы тела: -10 кг за год.
С 2000 г. наблюдается у оториноларинголога по поводу рецидивирующего гайморита. В 2008 г. в связи с затруднением носового дыхания пациентке была выполнена компьютерная томография (КТ) околоносовых пазух; были выявлены искривление носовой перегородки и полип в пазухе носа, в связи с чем проведена эндоскопическая гайморотомия. В 2015 г. в связи с обострением гайморита, выраженной заложенностью носа, невозможностью различать запахи и появлением новых полипов в носовой полости пациентке проведено повторное оперативное вмешательство. Длительное время состояние пациентки было удовлетворительным, обострений гайморита не возникало.
В июле 2024 г. пациентка стала отмечать периодическое повышение температуры тела до 40 °C, которое не купировалось жаропонижающими препаратами. В последующем температура спонтанно снижалась до нормальных значений в течение нескольких дней. Через несколько недель присоединились одышка, затруднение носового дыхания, чувство тяжести в грудной клетке, сердцебиение, в связи с чем была вызвана бригада скорой медицинской помощи. После стабилизации состояния пациентка обратилась в поликлинику по поводу сохраняющейся лихорадки, где ей была назначена антибактериальная терапия: амоксициллин + клавулановая кислота в течение 5 дней, без положительного эффекта, затем цефтриаксон в течение 7 дней, на фоне приема которого пациентка отметила снижение температуры, но появились выраженная мышечная слабость, снижение работоспособности. Пациентке была выполнена флюорография органов грудной клетки, которая выявила полостное образование с толстыми стенками до 4 см в диаметре справа в верхней доле, с корнем не связанное, — абсцесс верхней доли правого легкого.
После проведения дополнительного обследования (исследование мокроты, проба Манту) туберкулез легких был исключен. В связи с сохраняющимися жалобами на мышечную слабость, одышку, боль в мышцах и суставах, снижение массы тела по решению врачебной комиссии пациентка была госпитализирована в пульмонологическое отделение, где с помощью спиральной компьютерной томографии (СКТ) органов грудной полости были выявлены: «очаги консолидации легочной ткани с полостями распада, что не исключает септическую эмболию, грибковое поражение, ГПА, кавертирующие метастазы, тромбоэмболию легочной артерии». Пациентка была дообследована: тест на АНЦА отрицательный, что позволяло исключить диагноз активного гранулематозного васкулита, однако данные повторной СКТ соответствовали критериям гранулематозного процесса, характерным для ГПА.
С учетом прогрессирующей клиники поражения носовых пазух и легких с формированием очагов инфильтрации и деструкции в легочной ткани, без признаков бактериальной инфекции, а также клинико-лабораторных и СКТ-данных пациентке был поставлен диагноз «гранулематоз Вегенера, генерализованная форма (поражение верхних дыхательных путей — рецидивирующий двусторонний гайморит; легких — бессимптомный вариант с двусторонними инфильтратами с формированием полостей распада). Активность II. Иммунологически неверифицированный. Дыхательная недостаточность (ДН) 1 степени». В дебюте заболевания была назначена индукционная терапия: преднизолон 5 мг по 4 таблетки утром в течение 2 нед., преднизолон в/в капельно 240 мг в течение 1 нед., пульс-терапия метилпреднизолоном 250 мг в/в капельно однократно. На фоне приема ГКС при прежних дозах инсулина стали отмечаться эпизоды гипергликемии, что связано со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину, увеличением производства глюкозы в печени (стимуляцией глюконеогенеза) и резким повышением потребности в инсулине. В связи с этим была проведена коррекция сахароснижающей терапии: увеличены дозы инсулина деглудек до 40 ЕД п/к в 21.00, инсулина глулизин до 16 ЕД п/к перед приемами пищи.
Когда самочувствие пациентки улучшилось, была купирована ДН, наметилась положительная динамика с регрессом полостей деструкции в легких и развитием очагов фиброза, пациентке с иммунодепрессивной целью был назначен гидроксихлорохин 200 мг утром, а также рекомендовано продолжить прием преднизолона в дозе 5 мг по 4 таблетки утром с последующим снижением дозировки и дальнейшей коррекцией доз инсулина. Пациентка продолжала наблюдение у эндокринолога, ревматолога и оториноларинголога, соблюдала рекомендации. На фоне снижения дозы преднизолона пациентке проведена коррекция инсулинотерапии, назначено: инсулин деглудек 36 ЕД п/к в 21.00, инсулина глулизин 14 ЕД п/к перед основными приемами пищи.
В связи с периодически возникающей одышкой, особенно при физической активности, пациентка была проконсультирована кардиологом, поставлен диагноз «кардиомиопатия на фоне метаболических нарушений».
В августе 2025 г. пациентке проведена экстирпация матки с маточными трубами (в июне 2025 г. жалобы на обильные длительные менструации, аномальные маточные кровотечения между менструациями, при обследовании — снижение уровня гемоглобина до 62 г/л, при УЗИ органов малого таза — миома матки с вторичными изменениями в крупном узле; гемотрансфузия в июле 2025 г. с положительной динамикой — увеличение уровня гемоглобина до 110 г/л). В послеоперационном периоде состояние было удовлетворительным, однако через некоторое время пациентка стала отмечать снижение аппетита и невозможность принимать таблетированные препараты для лечения ГПА (гидроксихлорохин 200 мг в обед, преднизолон 10 мг утром), инъекции инсулина продолжала выполнять в прежних дозировках.
В течение 1 мес. состояние улучшилось, появился аппетит, однако стали нарастать жалобы на тянущие боли в мышцах и крупных суставах (коленный, плечевой), в связи с чем в ноябре 2025 г. пациентка обратилась к ревматологу, после рекомендации которого был возобновлен прием гидроксихлорохина. С учетом длительного приема ГКС в анамнезе была проведена рентгеновская остеоденситометрия. Ее результаты: минеральная плотность кости (МПК) в поясничном отделе позвоночника — Т-критерий -1,9; МПК в проксимальном отделе левой бедренной кости — Т-критерий -1,0. Снижение МПК соответствует остео-пении. С учетом результата денситометрии, длительного приема ГКС в анамнезе, отсутствия переломов позвоночника и шейки бедра в анамнезе, низкого риска 10-летней вероятности низкотравматических переломов по шкале FRAX пациентке был рекомендован прием препаратов кальция и витамина D с целью профилактики переломов.
На момент поступления в отделение эндокринологии: рост 178 см, масса тела 50 кг, обхват талии 68 см, индекс массы тела 15,7 кг/м2, артериальное давление 110/75 мм рт. ст., частота сердечных сокращений 108 в 1 мин, щитовидная железа не увеличена, при пальпации безболезненная, подвижная, эластической консистенции. Подкожная клетчатка развита недостаточно, телосложение гипостеническое, места инъекций инсулина — без патологических особенностей.
Лабораторные исследования: выявлены снижение уровня лейкоцитов, гематокрита, нейтрофилов, повышение уровня лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, что могло быть связано с длительным приемом иммуносупрессивной терапии.
Анализ крови на гликированный гемоглобин — 7,74%, что свидетельствовало о неудовлетворительной компенсации СД, в связи с чем была проведена коррекция сахароснижающей терапии: инсулин деглудек 14 ЕД п/к в 21.00, инсулин глулизин по 12 ЕД перед завтраком, обедом, ужином, под контролем гликемии и с расчетом ХЕ.
С учетом периодически возникающих болей в мышцах, длительного приема ГКС и иммуносупрессивных препаратов был проведен контроль основных лабораторных показателей для оценки степени активности ГПА и состояния костной системы (креатинкиназа общая, лактатдегидрогеназа, С-реактивный белок, магний, кальций, фосфор) — значения находились в пределах референтного диапазона, что позволило судить об адекватности терапии и отсутствии обострения ГПА, сохранном фосфорно-кальциевом обмене.
При анализе показателей липидограммы выявлен нецелевой уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), что с учетом возраста пациентки, длительного стажа СД, отсутствия менструального цикла позволило поставить диа-гноз «дислипидемия». Назначена гиполипидемическая терапия: аторвастатин 20 мг вечером.
Данные ультразвукового исследования почек, общего анализа мочи и расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ, 113 мл/мин/1,73 м2) позволили исключить у пациентки гломерулонефрит как очень частое проявление некротизирующего васкулита.
С учетом результата электрокардиографии (ритм синусовый, умеренная тахикардия; на вдохе — миграция водителя ритма по предсердиям, единичные суправентрикулярные экстрасистолы; электрическая ось сердца отклонена влево; нарушение внутрипредсердной проводимости; умеренная неспецифическая девиация ST), который может объясняться метаболическими нарушениями, пациентке рекомендовано продолжить наблюдение у кардиолога.
Пациентка проконсультирована офтальмологом для исключения микрососудистых осложнений СД, поставлен диагноз «непролиферативная диабетическая ретинопатия сетчатки, пресбиопия обоих глаз», даны рекомендации.
Результаты анализа крови на тиреоидные гормоны (тиреотропный гормон 1,99 мкМЕ/мл, св. Т4 18,7 пмоль/л, антитела к тиреопероксидазе 2,11 Ед/мл — эутиреоз) позволяют исключить аутоиммунное поражение щитовидной железы.
За время пребывания в стационаре была отмечена положительная динамика: исчезли клинические проявления СД, достигнуты целевые значения гликемии, отсутствовали одышка, боли в нижних конечностях. Была подобрана оптимальная сахароснижающая терапия (инсулин деглудек 14 ЕД п/к в 21.00, инсулин глулизин по 12 ЕД перед завтраком, обедом, ужином, под контролем гликемии и с расчетом ХЕ), на фоне которой достигнута клинико-лабораторная компенсация. Выявлены осложнения СД: непролиферативная диабетическая ретинопатия сетчатки обоих глаз. В отделении также проводилась гиполипидемическая терапия (аторвастатин 20 мг по 1 таблетке вечером), терапия сопутствующих заболеваний (гидроксихлорохин 200 мг по 1 таблетке утром, кальция карбонат 500 мг + колекальциферол 200 МЕ по 1 таблетке 2 р/сут, во время еды, и колекальциферол 2000 МЕ по 1 таблетке утром, после приема пищи).
Для коррекции дефицита массы тела пациентке был проведен расчет суточной калорийности рациона: 1950 ккал, 54 г жиров в сутки (завтрак (25%) — 488 ккал, перекус (15%) — 292 ккал, обед (35%) — 683 ккал, перекус (10%) — 195 ккал, ужин (15%) — 292 ккал).
Обсуждение
На примере данного клинического наблюдения мы хотели продемонстрировать, что связь между ГПА и СД1 — это классический пример полиаутоиммунности, основанной на таких факторах, как:
общая генетическая предрасположенность к потере иммунной толерантности;
роль СД1 как фонового состояния, создающего иммунную дерегуляцию и хроническое воспаление;
возможный механизм молекулярной мимикрии, при которой инфекция на фоне нестабильного иммунитета при СД1 запускает перекрестный ответ против сосудов.
Обращает на себя внимание сложность верификации диагноза ГПА у пациентки с длительным анамнезом СД1. Диагностический путь занял несколько месяцев и потребовал взаимодействия врачей разных специальностей — оториноларинголога, пульмонолога и ревматолога. Ключевым диагностическим маркером, позволившим заподозрить ГПА, явилось выявление при СКТ органов грудной клетки характерных изменений — очагов консолидации легочной ткани с полостями распада, что соответствует «суррогатным» критериям гранулематозного воспаления1. Важно отметить, что диагноз был установлен, несмотря на отрицательный тест на АНЦА. Данный факт подчеркивает ограниченную ценность серологического исследования как единственного диагностического критерия и первостепенную роль клинико-инструментальных данных.
Лечение ГПА у пациентки было инициировано в соответствии с принципами индукционной терапии, рекомендованными для АНЦА-ассоциированных васкулитов с поражением жизненно важных органов [2]. Назначение пульс-терапии ГКС с последующим переходом на пероральный прием преднизолона является стандартом лечения для достижения быстрого контроля воспалительной активности. Однако у пациентов с СД1 применение ГКС сопряжено с высоким риском декомпенсации углеводного обмена. В представленном случае это проявилось отчетливо: на фоне введения ГКС при неизменных дозах инсулина развилась выраженная гипергликемия, потребовавшая экстренной коррекции инсулинотерапии (увеличение дозы инсулина деглудек с 18 до 40 ЕД, инсулина глулизин с 12 до 16 ЕД). Данный феномен объясняется способностью ГКС индуцировать инсулинорезистентность за счет снижения чувствительности периферических тканей к инсулину, подавления захвата глюкозы мышцами и активации глюконеогенеза в печени [6].
Клинический эпизод с самостоятельной отменой пациенткой гидроксихлорохина и преднизолона в послеоперационном периоде и возобновлением в связи с этим артралгий и миалгий убедительно демонстрирует критическую важность приверженности терапии. Возврат симптомов после отмены иммуносупрессоров подтверждает их ключевую роль в контроле активности ГПА.
У пациентки закономерно развились осложнения, ассоциированные как с основными заболеваниями, так и с проводимой терапией. Диагностированная остеопения является типичным последствием длительного приема ГКС [6]. Назначение препаратов кальция и витамина D соответствует стандартам профилактики глюкокортикоид-индуцированного остеопороза. Выявленная дислипидемия с нецелевыми значениями ЛПНП и инициация терапии аторвастатином обоснованы высоким сердечно-сосудистым риском, характерным для пациентов с СД1, особенно у женщин в период пери- и постменопаузы.
Важно отметить отсутствие у пациентки признаков диабетической нефропатии и гломерулонефрита (сохранная СКФ, отсутствие протеинурии и гематурии), что является благоприятным прогностическим фактором, учитывая потенциальную нефротоксичность как самого ГПА, так и некоторых иммуносупрессантов. Появление у пациента с давним СД1 необычных для этого заболевания симптомов, новых жалоб, признаков иной патологии (например, упорные синуситы, язвы в носу, кровохарканье, гломерулонефрит, кожный васкулит) должно сразу наводить на мысль о возможном развитии ГПА, а не списываться на осложнения диабета.
В мировой литературе описано множество случаев сочетания различной аутоиммунной патологии. Например, болезнь Оппенгейма — Урбаха (липоидный некробиоз) — редкое гранулематозное хроническое заболевание сосудисто-обменного характера с дегенерацией или некробиозом коллагена, была впервые описана у пациента с СД, но спустя время исследования показали, что липоидный некробиоз может встречаться у лиц и с другими аутоиммунными заболеваниями (болезнь Крона, саркоидоз, витилиго) [7]. Доля взрослых пациентов с СД составляет 0,1–3% выявляемых случаев, и клинические наблюдения F. Marchetti et al. [8] показывают, что липоидный некробиоз чаще возникает у пациентов с СД1 (6,5%) и диабетом взрослого типа у молодых (maturity-onset diabetes of the young, MODY) (2,8%) по сравнению с СД2 (0,4%), что объясняется схожими дефектами клеточного иммунитета. В связи с тем, что болезнь Оппенгейма — Урбаха может быть тесно ассоциирована с СД, в большинстве случаев как ведущая причина патологии рассматривается нарушение углеводного обмена, однако, хотя данное заболевание и рассматривается как осложнение СД, не стоит забывать о его самостоятельности и о том, что лечение липоидного некробиоза не ограничивается одной только коррекцией гликемии с помощью сахароснижающей терапии, а напротив, основой лечения могут являться противовоспалительная (ГКС) и иммуносупрессивная терапия, последняя из которых также влияет на контроль СД [7]. Помимо прочего, осложнения болезни Оппенгейма — Урбаха возможны те же, которые угрожают больным с нарушением углеводного обмена, поэтому так важны их своевременная диагностика и профилактика.
Наше клиническое наблюдение имеет свою уникальность, так как из двух представленных заболеваний одно — ГПА — встречается крайне редко в популяции и является ценной иллюстрацией полиаутоиммунности, при которой сочетание СД1 и ГПА создает сложный терапевтический пазл. Единой теоретической основой для такого сочетания служат общие механизмы потери иммунной толерантности, хроническое системное воспаление и возможная роль молекулярной мимикрии [4].
Заключение
Представленное клиническое наблюдение демонстрирует редкое сочетание двух иммуноопосредованных заболеваний — СД1 и ГПА (гранулематоза Вегенера). Оно представляет несомненную научно-практическую ценность, поскольку частота встречаемости такой комбинации в популяции крайне низка, что создает значительные трудности в диагностике и ведении пациентов. Выявление связи между различными аутоиммунными заболеваниями имеет большое клиническое значение, так как помогает врачам осуществлять комплексный подход к диагностике и лечению таких пациентов, а следовательно, добиваться лучших результатов. Особого внимания заслуживает анализ терапевтической тактики, потребовавшей тонкого балансирования между необходимостью агрессивной иммуносупрессивной терапии для контроля ГПА и риском декомпенсации углеводного обмена на фоне приема ГКС. Данное клиническое наблюдение наглядно иллюстрирует постулат о важности мультидисциплинарного подхода к ведению пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в частности пациентов с СД, когда необходимо участие не только эндокринолога, но и ревматолога, пульмонолога и оториноларинголога, а также требуются тщательный мониторинг состояния пациента и своевременная коррекция доз инсулина при назначении терапии ГКС. Несмотря на все сложности, своевременная диагностика и адекватно подобранная терапия позволяют достичь контроля над обоими заболеваниями, улучшить качество жизни пациента и предотвратить развитие жизнеугрожающих осложнений.
Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru
[1] Клинические рекомендации Минздрава России. Гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера). 2016. (Электронный ресурс.) URL: https://apiportalcr.minzdrav.gov.ru/api/Files/GetProjectFile/1846 (дата обращения: 16.02.2026).
[2] Клинические рекомендации Минздрава России. Сахарный диабет 1 типа у детей. 2022. (Электронный ресурс.) URL: https://www.endocrincentr.ru/sites/default/files/specialists/science/clinic-recomendations/cr_dm_i_c… (дата обращения: 16.02.2026).
